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Denise Brock

Lung Cancer Video Library – Spanish Language: Video #36 Treatment Options for Acquired Resistance to EGFR TKIs: T790M-Negative Disease

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GRACE Cancer Video Library - Lung

 

We continue to provide informational videos for our Spanish speaking community and welcome Dr. Luis Raez, MD FACP FCCP, Chief of Hematology/Oncology and Medical Director at Memorial Cancer Institute, and Clinical Associate Professor of Medicine at Florida International University.  Dr. Raez joined GRACE to discuss the basics of lung cancer.  In this 36th video for the Spanish lung cancer video library, Dr. Raez discusses treatment options for acquired resistance to EGFR TKIs: T790M-negative disease.


 

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Opciones de tratamiento para la resistencia adquirida a los inhibidores de tirosinas cinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR): enfermedad T790M negativo.

Treatment options for acquired resistance to tyrosine kinase inhibitor in the epidermal growth factor receptor (EGFR): T790 negative disease

 Dr. Luis Raez, MD FACP FCCP

Chief of Hematology/Oncology and Medical Director, Memorial Cancer Institute,
Clinical Associate Professor of Medicine, Florida International University

 

Spanish TRANSCRIPT

También cuando hablamos de resistencia a inhibidores de la tirosina cinasa, ya hablamos que para los pacientes con 790 hay un nuevo fármaco que se llama osimertinib. El problema es ¿qué hacemos con el resto de los pacientes? Como les decía 60% de los pacientes que están en inhibidores de la tirosina cinasa, van a tener la mutación 790, que, si ustedes saben la pueden encontrar en la sangre, la orina o en una nueva biopsia, y ahí vamos a poder usar el fármaco nuevo.

Pero, ¿qué hacemos con el 40% de pacientes que no podemos documentar la mutación?

Hay esperanza para estos pacientes porque sabemos hoy en día que para muchos de estos pacientes que no tienen esta mutación, el mecanismo de resistencia está a través de la vía MET. Entonces tenemos en investigación inhibidores de MET y de su vía, que podría ser una solución para salvar a estos pacientes. La otra opción es que algunos de estos pacientes, en un grupo pequeño como del 10% hacen carcinoma de pulmón de células pequeñas. En otras palabras, el tumor original que era carcinoma de células granes se transforma en carcinoma de células pequeñas, entonces estos pacientes no van a responder a ninguna terapia blanco existente porque no tenemos terapia blanco para carcinoma de células pequeñas y entonces hay que ponerlo en quimioterapia.

Por eso es tan importante hacer una biopsia, porque si no hacemos una biopsia cuando en el paciente falla el receptor de la tirosina cinasa nunca nos vamos a enterar que el paciente transformo a carcinoma de células pequeñas y nunca le vamos a dar la quimioterapia adecuada.

Al final, mientras estos descubrimientos y otros van avanzando lo que hay que hacer es poner a los pacientes en quimioterapia. Cuando un paciente falla y no podemos documentar la mutación 790, hay que ponerlo en quimioterapia o en un estudio clínico que el paciente pueda calificar.


 

English TRANSCRIPT

When we talk about tyrosine kinase inhibitors resistance, we know that for patients with the 790 mutation, we have the drug osimertinib. The problem is, what do we do with the rest of the patients? As I told you, 60% of the patients that are in tyrosine kinase inhibitors will have the 790 mutation that if we can find them in the blood, urine or in a new biopsy, we will be able to use the new drug.

But, what do we do with the 40% of patients in which we cannot verify the mutation?

There is hope for these patients because nowadays we know that most patients without this mutation have their resistance mechanism via de MET pathway. We have MET and their pathway inhibitors that could be the solution for these patients. The other option is that some patients, in a group of around 10%, make small cell lung cancer. In other words, the original large cell lung cancer transformed into small cell lung cancer. These patients will not respond to any existing targeted therapy because we don’t have a small cell cancer treatment, so we have to put them in chemotherapy. 

That is why it is so important to make a biopsy, because if we don’t make a biopsy when the patients fails with the tyrosine kinase inhibitors, then we will never know that the patient probably transformed into a small cell lung cancer and we will never give him the right therapy.

At the end, while these findings and more research is progressing, what we have to do is put the patients in chemotherapy. When a patient fails with the treatment and we cannot verify 790 mutation, we have to put him in chemotherapy or in a suitable clinical trial.


Denise Brock

Lung Cancer Video Library – Spanish Language: Video #35 Treatment Options for Acquired Resistance to EGFR TKIs: T790M-Positive Disease

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We continue to provide informational videos for our Spanish speaking community and welcome Dr. Luis Raez, MD FACP FCCP, Chief of Hematology/Oncology and Medical Director at Memorial Cancer Institute, and Clinical Associate Professor of Medicine at Florida International University.  Dr. Raez joined GRACE to discuss the basics of lung cancer.  In this 35th video for the Spanish lung cancer video library, Dr. Raez discusses treatment options for acquired resistance to EGFR TKIs: T790M-positive disease.


 

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Opciones de tratamiento para la resistencia adquirida a los inhibidores de tirosinas cinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR): enfermedad positiva en T790M

 Treatment options for acquired resistance to tyrosine kinase inhibitor of the epidermal growth factor receptor (EGFR): T790 positive disease. 

 Dr. Luis Raez, MD FACP FCCP

Chief of Hematology/Oncology and Medical Director, Memorial Cancer Institute,
Clinical Associate Professor of Medicine, Florida International University

 

Spanish TRANSCRIPT

Hablando de resistencia en el caso de los receptores de EGFR, hay una mutación nueva que aparece llamada T790M. Es la más popular y se calcula que a veces hasta en el 60% de los pacientes que están en inhibidores de la tirosina cinasa, van a desarrollar mutaciones resistentes en T790M y hay otro 40% con otras etiologías.

Es importante documentar que el paciente tiene esta mutación nueva 790 porque ya tenemos un tratamiento específico, que es el fármaco osimertinib que ya está disponible en Estados Unidos y Europa y próximamente en todo el mundo que es otro inhibidor de la tirosina cinasa. Es un fármaco bien tolerado, no es muy tóxico, se parece a otros inhibidores de la tirosina cinasa. Incluso les diría que es menos tóxica en a lo que se refiere a piel y sistema gastrointestinal.

Lo importante es diagnosticarlo porque si uno no puede probar que el tumor ha hecho una mutación 790, no podemos darle el fármaco. Este fármaco está aprobado específicamente para pacientes que tienen esta mutación. Así que yo creo que es importante que cuando en un paciente falla un inhibidor de la tirosina cinasa, que se le haga una nueva biopsia, una biopsia líquida o una muestra de orina para documentar que el paciente haya hecho una resistencia y que se le haya encontrado la mutación 790 que usualmente no está al comienzo y así poder cambiar la terapia.


 

 

English TRANSCRIPT

Talking about resistance in the EGFR receptor, there is a new mutation called T790M. It’s by far the most popular and around 60% that are currently in tyrosine kinase inhibitor, will develop resistant mutations to T790M, the other 40% will have other etiologies.

It is of great priority to document that the patient has this new 790 mutation, because we already have a new specific treatment. This is the drug osimertinib, a tyrosine kinase inhibitor, already available in United Stated and in Europe, and in the near future worldwide. I would even say that this drug is less toxic in the skin and in the gastrointestinal tract.

The important here is the diagnosis because if one cannot prove that the tumor has made a 790 mutation, then we cannot give him the drug. This drug is approved specifically for patients with this mutation. So, I think, it’s very important that when a patient fails with the tyrosine kinase inhibitor, we should make a new biopsy, a liquid biopsy or an urine test to document that the patient has developed resistance and that he has the 790 mutation which is usually not developed in the beginning. This way, we will be able to change therapy.


Denise Brock

Lung Cancer Video Library – Spanish Language: Video #34 Acquired Resistance to Targeted Therapies: Biology and Different Clinical Patterns

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We continue to provide informational videos for our Spanish speaking community and welcome Dr. Luis Raez, MD FACP FCCP, Chief of Hematology/Oncology and Medical Director at Memorial Cancer Institute, and Clinical Associate Professor of Medicine at Florida International University.  Dr. Raez joined GRACE to discuss the basics of lung cancer.  In this 34th video for the Spanish lung cancer video library, Dr. Raez discusses acquired resistance to targeted therapies: biology and different clinical patterns.


 

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Resistencia adquirida a terapias dirigidas: biología y diferentes patrones clínicos

Acquired resistance to targeted therapies: biology and different clinical patterns

 Dr. Luis Raez, MD FACP FCCP

Chief of Hematology/Oncology and Medical Director, Memorial Cancer Institute,
Clinical Associate Professor of Medicine, Florida International University

 

Spanish TRANSCRIPT

Lamentablemente, a pesar que es muy emocionante ver como los pacientes que tienen las mutaciones de EGFR y las translocaciones ALK responden al inicio, sabemos que los tumores van a crear resistencia a estos agentes.

Usualmente es a los 10 o 12 meses que la mitad de los pacientes que están en estas terapias blanco, genera resistencia por muchas razones. Por ejemplo, en los receptores de EGFR, aparecen nuevas mutaciones como la mutación EGFRT790. En el caso de las translocaciones de ALK, también aparecen otras variantes nuevas que no están al comienzo que son variantes asociadas y documentadas para resistencia.

A pesar de que hay sensibilidad al comienzo, tenemos que estar alerta y monitorizando ya sea con radiografía o próximamente vamos a tener biopsias líquidas que vamos a poder estar monitorizando en la sangre para ver cuando empiezan la clonas resistentes a aparecer y en qué momento hay que empezar a cambiar la terapia.

Como ustedes saben felizmente, en el caso de la EGFR, cuando aparece resistencia tenemos otras terapias blanco como osimertinib. En el caso de las translocaciones ALK tenemos otras terapias blanco a parte de crisotinib que se usa al comienzo, tenemos ceritinib, alectinib y otros fármacos más que están por venir.

 


 

 

English TRANSCRIPT

Unfortunately, despite the excitement of seeing patients with EGFR mutations and ALK translocations responding great to the treatment, we know that these tumors will create resistance to the therapy.

Usually at 10 or 12 months, half targeted therapy patients create resistance for many reasons. For example, in EGFR receptors, new mutations arise like EGFRT790. In ALK translocations, new variants appear that are associated and documented to resistance.

Despite there is sensitivity at the beginning, we have to be alert and monitoring with a radiography or in the near future with a liquid biopsy where we will be able to monitor blood and see when the resistant clones start to develop, and then change the therapy.

As you know, in EGFR when resistance starts, we have other new targeted therapies like osimertinib. In the ALK translocations, we have other targeted therapies besides crisotinib that is used in the beginning. We also have ceritinib, alectinib and other drugs that are coming.

 


Denise Brock

Lung Cancer Video Library – Spanish Language: Video #33 Current Standards and Leading Options for First-line Treatment of EGFR Mutation-Positive NSCLC

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We continue to provide informational videos for our Spanish speaking community and welcome Dr. Luis Raez, MD FACP FCCP, Chief of Hematology/Oncology and Medical Director at Memorial Cancer Institute, and Clinical Associate Professor of Medicine at Florida International University.  Dr. Raez joined GRACE to discuss the basics of lung cancer.  In this 33rd video for the Spanish lung cancer video library, Dr. Raez discusses current standards and leading options for first-line treatment of EGFR mutation-positive NSCLC.


 

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Estándares actuales y opciones líderes para el tratamiento de primera línea de una mutación positiva del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) en cáncer pulmonar de células no pequeñas.

 Current standards and leading options in first line treatment for a positive mutation in epidermal growth factor receptor (EGFR) in non-small cell lung cancer

 Dr. Luis Raez, MD FACP FCCP

Chief of Hematology/Oncology and Medical Director, Memorial Cancer Institute,
Clinical Associate Professor of Medicine, Florida International University

 

Spanish TRANSCRIPT

¿Cuál es el estándar o cuál es el tratamiento convencional para pacientes que tienen mutaciones EGFR? Eso creo que todos lo sabemos muy bien, porque hace 5 años que lo hacemos. Tenemos la suerte que cuando tenemos un paciente con mutaciones EGFR también tenemos tres o cuatro fármacos aprobados.

La primera es gefitinib, la segunda erlotinib, la tercera es afatinib, y hay países asiáticos que tienen icomatinib. Hay obviamente muchos más inhibidores de las tirosinas cinasa que están en desarrollo en muchos países. Pero en general estos son los agentes que tenemos, muchas veces la elección de estos agentes depende de la tradición. Por ejemplo, en el hemisferio oeste del mundo (Europa y Norte América), el único fármaco disponible era erlotinib y la mayoría de gente usa esta. En Asia, en 23-24 países gefitinib ha estado disponible por muchos años y están acostumbrados a hacer eso. Los mismo con icomatinib que se desarrolló en China e India. 

Muchas veces la elección de la droga depende de lo que uno está acostumbrado a hacer. Hay muy pocos estudios, solamente hay uno en carcinoma de células epidermoide que prueba que un fármaco puede ser mejor que otro. En el caso de afatinib contra erlotinib que hay un mejor beneficio con afatinib. En general también depende mucho de la compañía de seguros y otros factores para ver que agente se va a usar.

También la toxicidad es diferente, algunos de ellos son menos tóxicos que otros. Me refiero por ejemplo a las erupciones de la piel y a las diarreas. En general, las drogas más potentes como afatinib, que son inhibidores irreversibles de la tirosina cinasa, tienden a dar más diarreas y erupciones por lo que muchos médicos piensan que son mejores y las usan. Y hay otros médicos que piensan que no y no los usan porque también recuerden que hay pacientes mayores que de repente no van a tolerar las erupciones y la diarrea, por lo que tenemos que usar la toxicidad para ver que fármacos se van a usar en cada caso.


 

English TRANSCRIPT

What is the standard treatment for patients with EGFR mutations? I think we all know it pretty well because we’ve been doing it for 5 years. We have been lucky to have patients with EGFR mutations and also have 3 to 4 approved drugs.

The first one is gefitinib, the second is erlotinib, the third one is afatinib, and in Asian countries they have icomatinib. There are obviously more tyrosine kinase inhibitors that are being developed in many countries. But in general, these agents are sometimes selected because of tradition. For example, in the western hemisphere (Europe and North America), the only approved drug was erlotinib, so most people use it. In 23-24 countries in Asia, they have been using gefitinib for many years and they are used to their reaction. The same with icomatinib that was developed in China and India.

Many times, the drug of choice depends on what the patient is used to. There are few trials, only one in epidermal cells cancer, that proves that a drug can be better than another one. In the case of afatinib and erlotinib, there a more benefits with afatinib. In general, it also depends on the insurance company and other factors to see which agent to use.

The toxicity is different, some of them are less toxic than others, but the effects are only skin rash and diarrhea. In general, the more powerful drugs like afatinib, which are irreversible tyrosine kinase inhibitors, give more rashes and diarrhea, so physicians think that it’s better and they use it more. In contrast, there are other doctors that think the side effects are not good, so they don’t use them, especially in elderly patients that cannot tolerate skin rashes or diarrhea. As you can see, we use toxicity to see which drugs are going to be used in each case.


Denise Brock

Lung Cancer Video Library – Spanish Language: Video #32 Different Types of EGFR Mutations and their Potential Clinical Implications

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Diferentes tipos de mutaciones del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y sus posibles implicaciones clínicas

 Different types of mutations in the epidermal growth factor receptor (EGFR) and their possible clinical implications

 

 Dr. Luis Raez, MD FACP FCCP

Chief of Hematology/Oncology and Medical Director, Memorial Cancer Institute,
Clinical Associate Professor of Medicine, Florida International University

 

Spanish TRANSCRIPT

Las mutaciones para el receptor EGFR son muchas y cada vez se describen más. La última vez que cheque eran más de 40. Hay muchas mutaciones en el EGFR, aunque existen, aún no estamos seguros si están asociados a respuesta contra terapia blanca. Yo tengo pacientes que tienen mutaciones desconocidas, entonces no sabemos si estas mutaciones en el EGFR nos van a servir como blanco en los inhibidores de la tirosina cinasa. Muchas veces no nos podemos arriesgar porque no hay evidencia, y ponemos a los pacientes en quimioterapia.

Cada día se prueba que muchas de estas mutaciones si existen y las mutaciones en el fondo son una familia grande de mutaciones. Como ustedes saben, la mayoría están en los exones 19 y 21 y muchos de los análisis comerciales solamente buscan estas mutaciones en el 19 y en el 21. Eso no está bien, porque privan al 10% de pacientes que tienen otras mutaciones de la posibilidad que le detecten esa mutación.

Es muy importante detectar estas mutaciones porque el paciente va a evitar ir a quimioterapia y en vez de esto va a poder recibir una terapia blanco que le va a poder prolongar la vida hasta por un año antes de la necesidad de ponerlo en quimioterapia. Es algo extra pero lamentablemente no son la mayoría de los pacientes. En los pacientes blancos es menos del 20%, en los hispanos es como el 30% dependiendo del país y en los asiáticos es más del 40%. También depende si fuman o no, los no fumadores tienen una incidencia más grande de mutaciones. Los jóvenes también tienen una incidencia más grande y en general, las mujeres tienen una incidencia más grande que los hombres.


 

English TRANSCRIPT

Mutations in the EGFR receptor are many and everyday more are being described. Last time I checked, there were over 40 mutations. There are certain mutations in the EGFR that even though they exist, we are not sure if they are related to a targeted therapy response. I have patients that have unknown mutations, so we don’t know if these EGFR mutations will be useful for targeted therapies in the tyrosine kinase inhibitors. Many times we cannot take a risk, because of the lack of evidence, so we put the patients in chemotherapy.

Every day new mutations are confirmed and overall this is a big family of mutations. As you know, most of them are in exons 19 and 21, so most of commercial tests only search for mutations in exons 19 and 21. This is not beneficial, because 10% of patients that have other mutations do not have the same possibility of being diagnosed than the ones that have that mutation.

It is very important to identify these mutations because the patient can avoid chemotherapy and instead receive a targeted therapy that can prolong their life for over year before they need to go into chemotherapy. It’s something extra but unfortunately is not for most patients. In white patients is less than 20%, in Hispanic is like 30% depending on their country, and in Asians is over 40%. Smoking also affects it, non-smokers have a higher incidence of mutations. Young patients also have a higher incidence, and in general, women have a greater incidence than men.

 


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